원인(신경생화학 가설)과 경과·예후

도파민 가설 (핵심)

• 중뇌변연계 도파민 과활성 → 양성 증상 / 중뇌피질 도파민 저하 → 음성·인지 증상

• 항정신병약 = D2 수용체 차단 → 양성 증상 개선 (도파민 4경로로 효과·부작용 모두 설명)

  

그 외 가설

• 세로토닌(5-HT2A) 가설: 비정형약은 5-HT2A도 차단 → 음성 증상 개선·EPS 감소

• 글루타메이트(NMDA 저하) 가설: 케타민·PCP(NMDA 차단)가 정신병 유발 → NMDA 기능 저하 관여

• 신경발달·유전(높은 유전율)·구조 이상(뇌실 확대) 등 복합

• 평생 유병률 약 1%

• 발병 연경: 남성 10대 후반~20대 초(더 이르고 예후 불량) / 여성 20대 후반~30대 초

• 경과: 전구기(위축·기능저하) → 활성기(양성 증상) → 잔류기(음성·인지)
  
  ① 전구기 (Prodromal Phase)

  • 사회적 위축, 대인관계 감소, 학업·직업 기능 저하

  • 무의욕, 무쾌감, 집중력 저하, 수면장애

  • 의심 증가, 기이한 사고

    
    

  ② 활성기 (Active Phase)

  • 망상, 환각, 와해된 언어, 와해된 행동, 긴장증 증상

  • 현실검증력 저하, 양성증상 뚜렷

    
    

  ③ 잔류기 (Residual Phase)

  • 감정둔마, 무의욕증(avolition), 무언어증(alogia), 사회적 고립

  • 인지기능 저하, 직업·학업 기능 저하 지속

  • 양성증상 감소, 음성증상 우세