갑상샘중독증 개요

• 정의: 조직 내에 갑상샘호르몬이 과다하여 발생하는 임상 증후군

• 임상 양상

  • 증상: 과민성(Irritability), 열불내성(Heat intolerance)과 발한, 두근거림, 피로, 식욕 증가에도 불구한 체중 감소, 설사, 다뇨, 희소월경, 성욕 소실

  • 징후: 빈맥, 심방세동(노인), Tremor, 갑상선종, 따뜻하고 축축한 피부, 근육 약화, 근위부 근육병증, 눈꺼풀 뒤당김(Lid retraction), 여성형유방

• 원인 분류

  • 1차성 갑상샘기능항진증 (Primary Hyperthyroidism): 그레이브스병(60-80%), 독성 다결절성 갑상샘종, 독성 선종, 기능성 갑상샘암 전이, TSH 수용체 활성 돌연변이, McCune-Albright 증후군, 난소갑상샘종, 요오드 과다(Jod-Basedow)

  • 갑상샘기능항진이 없는 갑상샘중독증 (Thyrotoxicosis without Hyperthyroidism): 아급성 갑상샘염, 무통성(Silent) 갑상샘염, 약물 유발 파괴(아미오다론, 면역관문억제제 등), 방사선 조사가 원인, 외인성 갑상샘호르몬 과다 복용

  • 2차성 갑상샘기능항진증 (Secondary Hyperthyroidism): TSH 분비 뇌하수체 선종, 갑상샘호르몬 저항성 증후군(일부), 융모성선자극호르몬(hCG) 분비 종양, 임신성 갑상샘중독증

• 진단적 접근

  

  • 1단계: 혈청 TSH, Unbound T4 (Free T4) 측정

  • 결과 해석 및 추가 검사

    • TSH 낮음, Unbound T4 높음: 1차성 갑상샘중독증 (Primary thyrotoxicosis)

      • 임상적 평가: 그레이브스병 징후 확인 (미만성 갑상샘종, TPO 항체/TRAb 양성, 안병증, 피부병증)

        • Yes (특징 있음): 그레이브스병 (Graves' disease) 진단

        • No (특징 없음): 다결절성 갑상샘종 또는 독성 선종 의심 → 방사성동위원소 스캔 (Radionuclide scan) 시행

          • 섭취율 증가/결절성: 독성 결절성 갑상샘기능항진증 (Toxic nodular hyperthyroidism)

          • 섭취율 감소 : 파괴성 갑상샘염(Destructive thyroiditis), 요오드 과다, 외인성 호르몬 과다, hCG 자극 등 다른 원인 배제

    • TSH 낮음, Unbound T4 정상: Unbound T3 측정

      • T3 높음: T3 중독증 (T3 toxicosis) → 위와 동일하게 그레이브스병/결절 감별 진행

      • T3 정상: 무증상 갑상샘기능항진증 (Subclinical hyperthyroidism) → 6-12주 후 추적 관찰 (Follow up)

    • TSH 정상 또는 증가, Unbound T4 높음: TSH 분비 뇌하수체 선종 (TSH-secreting pituitary adenoma) 또는 갑상샘호르몬 저항성 증후군 (Thyroid hormone resistance syndrome)

    • TSH 정상, Unbound T4 정상: 추가 검사 불필요 (No further tests)

[1] Harrison 22e, pg.3033-3035

• 아미오다론 유발 갑상샘중독증 (Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis, AIT)

  • Type 1 (Synthesis): 기저 갑상샘 질환(MNG, 잠재적 Graves) 존재, 요오드 과다에 의한 호르몬 합성 증가(Jod-Basedow)

    • 특징: 도플러 초음파상 혈류 증가(Increased vascularity), RAI 섭취율 정상 또는 증가

    • 치료: 고용량 항갑상샘제(Methimazole), 과염소산칼륨(Potassium perchlorate)

  • Type 2 (Destruction): 정상 갑상샘, 약물에 의한 여포 파괴(Destructive thyroiditis)

    • 특징: 도플러 초음파상 혈류 감소(Decreased/Absent vascularity), RAI 섭취율 매우 낮음(Low)

    • 치료: 글루코코르티코이드(Glucocorticoid)

  • 혼합형(Mixed form)이 흔하며, 감별이 어려울 경우 병합 요법 고려

• 면역관문억제제 유발 갑상샘염 (Immune Checkpoint Inhibitor-Induced Thyroiditis)

  • 원인 약제: Pembrolizumab, Nivolumab, Ipilimumab 등

  • 임상 양상: 무통성 갑상샘염과 유사, 일시적 중독증 후 갑상샘저하증으로 진행 빈번

  • 치료: 대증 치료, 베타차단제 (중독증 시기)

• 의인성 갑상샘중독증 (Thyrotoxicosis Factitia)

  • 원인: 갑상샘호르몬 제제의 과다 복용 (체중 감량 목적 등)

  • 진단 특징: 혈청 Thyroglobulin(Tg) 낮음, RAI 섭취율 감소, 갑상샘종(Goiter) 없음

[1] Harrison 22e, pg.3037-3040

기저 질환 갑상샘기능항진증(Thyrotoxicosis) + 혈액검사 소견 상 저칼륨혈증 (Hypokalemia) + 급성 이완성 사지 마비 (주로 하지에서 시작, 근위부 우세)

• 정의 및 역학

  • 갑상샘기능항진증 환자, 특히 아시아 남성에서 호발하는 신경근육계 합병증

  • 발작 시 저칼륨혈증을 동반하며, 근육 내 칼륨 이동(shift)이 원인 (체내 총 칼륨량은 정상)

• 병태생리 및 유발인자

  • 기전: 갑상샘호르몬과 인슐린/카테콜아민에 의해 Na+/K+-ATPase 활성 증가 → 칼륨이 세포 내로 급격히 이동 → 막전위 과분극으로 근육 마비 발생

  • 유발인자: 고탄수화물 식사(인슐린 분비 자극), 격렬한 운동 후 휴식, 음주, 스트레스

• 임상 양상

  • 갑상샘기능항진증의 증상(빈맥, 발한 등)이 미미할 수도 있음

  • 급성 이완성 마비(flaccid paralysis): 하지 근위부에서 시작하여 상지로 진행, 심부건 반사 감소/소실

  • 감각이나 의식은 명료함.

• 진단

  • 혈액검사: 저칼륨혈증, 저인산혈증, 저마그네슘혈증 동반 가능

  • 갑상샘기능검사: TSH 억제, fT4/T3 증가 확인 (진단의 필수 요소)

  • 심전도: 저칼륨혈증 소견 (U wave, QT 연장 등)

• 치료

  • 급성기 마비 교정:

    • Propranolol (비선택적 베타차단제): Na+/K+-ATPase 활성 억제하여 세포 내 칼륨 이동 차단. 마비와 저칼륨혈증을 신속히 호전

    • 칼륨(KCl) 보충: 신중하게 투여 (회복기 Rebound Hyperkalemia 위험이 높으므로 주의)

    • 주의: 포도당 수액은 인슐린 분비를 자극하여 증상을 악화시키므로 피함

  • 근본 치료: 갑상샘기능항진증의 조절 (항갑상샘제, 방사성동위원소, 수술 등) → 갑상샘 기능이 정상화되면 마비 재발하지 않음

[1] Harrison 22e, pg.3033