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외과 (new) > 외과적 창상

창상치유

기본 개념

창상 치유의 단계 (Wound healing phases)

창상 치유는 연속적이며 중첩되는 과정으로, 염증기(반응기) → 증식기(재생기) → 성숙기(리모델링)로 진행된다.


  • 염증기 (Inflammatory phase)

    : 조직 손상에 대해 면역세포, 혈관, 염증 매개체들이 관여하는 국소적 보호반응

    • 지혈 (Hemostasis) : 손상된 혈관내피에 혈소판이 부착, 응집하면서 지혈과정이 이뤄짐

    • 혈관 투과성 증가 (Increased vascular permeability) & 화학주성 (chemotaxis):
      혈소판, 비만세포에 의해 분비되는 vasoactive hormone (serotonin, histamine)으로 혈관 투과성이 증가하고, 다양한 chemokine에 의해 혈장과 염증세포가 혈관 밖으로 빠져나와 창상내로 이동

      • Neutrophil (호중구): 가장 먼저 출현 (첫 24-48시간), 세균 및 괴사 조직 제거(Phagocytosis)

      • Macrophage (대식세포): 창상 치유의 지휘자 (Key cell). 48-96시간에 주도적 역할. 성장인자(TGF-β, VEGF, PDGF 등) 분비하여 증식기로의 이행 유도. (M1: 염증성 → M2: 재생성 표현형으로 전환)

      • Lymphocyte (림프구): 5-7일경 출현, 콜라겐 합성 조절(Remodeling 관여)


  • 증식기 (Proliferative phase)

    : 육아조직(granulation tissue)이 생성되며 손상된 Extracellular matrix를 복구하고, 상피세포 재생이 이뤄지는 단계.

    • angiogenesis: 새로운 혈관이 생성되어 조직에 산소와 기질을 공급

    • fibroplasia: fibroblast에 의해 ECM의 구성 요소인 collagen과 proteoglycan을 합성하여 ECM을 복구하는 과정. 창상 발생 3-5일 후부터 시작하여 4주 이후부터는 콜라겐 합성 속도가 감소. ECM의 합성에는 산소, 기질공급, 성장인자가 중요.

    • epithelization: 창상 변연(wound margin)과 모낭(hair follicle)에 있는 keratinocyte가 이동, 분화하면서 상피화가 진행. 습한 환경에서 가장 잘 일어나며, 창상 발생 24-48시간 후 완료
      (따라서 습윤 드레싱이 창상 치유에 효과적이고, 수술 후 24-48시간이 지나서 드레싱을 열어보는 것이 창상 감염 예방에 유리)

  • 성숙기 (Maturational phase)

    • 구축 (contraction): Fibroblast가 myofibroblast로 전환되면서 창상 부위의 수축을 유도

    • 재구성 (remodeling): ECM의 콜라겐을 분해하고 다시 단단하게 합성하면서 창상 장력이 증가 ( Type III Collagen → Type I Collagen으로 대치)

    • 주요 특징:

      • 수개월~수년간 지속

      • 창상 장력(Tensile strength): 점진적 증가 (3주 시점 20-30% → 최종적으로 정상 피부의 최대 80%까지 회복)



[1] 외과학 3판, pg.251-255

[2] Sabiston 22e, Chapter 23

창상 치유를 방해하는 요인

1. 전신적 요인 (Systemic Factors)

  • 고령: 염증 반응 감소, 재상피화 지연, 콜라겐 합성 저하

  • 영양 결핍: 단백질, 비타민 C (콜라겐 합성 cofactor), 비타민 A (상피화 촉진), 아연 (Zinc) 결핍 시 치유 지연

  • 동반 질환: 당뇨, 빈혈, 요독증, 악성 종양

  • 약물: 스테로이드 - 염증 및 콜라겐 합성 억제 (비타민 A로 일부 길항 가능), 항암제(Doxorubicin 등)

  • 흡연: 니코틴에 의한 혈관 수축, 조직 산소 분압 저하

  • 저산소증: 콜라겐 합성과 세균 사멸 능력 저하


2. 국소적 요인 (Local Factors)

  • 감염: 가장 흔하고 중요한 지연 원인. 세균 수 > 10^5/g 일 때 치유 저해

  • 허혈 / 조직 괴사

  • 이물질

  • 부종 및 조직 압력 증가

  • 방사선 조사: 혈관염 유발, 섬유화 진행


[1] 외과학 3판, pg.259

[2] Sabiston 22e, Chapter 23

과다 창상 치유: 비후성 반흔과 켈로이드

창상 치유 과정 중 콜라겐 생성과 분해의 불균형으로 인해 과도한 흉터가 발생하는 질환이다.

좌 : keloid , 우 : hypertrophic scar

  • 비후성 흉터 (Hypertrophic scar) : 기존 창상의 boundary 에 국한되어 융기된 흉터가 발생하는 경우. 대개 시간이 지나면서 자연 호전됨

    • 치료

      • Linear hypertrophic scar

        • 6주~3개월차 → pressure therapy

        • 6개월 이후 → silicone therapy

        • 상처 비후가 지속되는 경우→ 2-4주마다 국소 triamcinolone 주사요법

        • 1년 이후에도 상처 비후가 지속되는 경우 → surgical scar revision 고려

      • Widespread hypertrophic scar (심한 화상, 물리적 외상, 괴사성 감염 등)

        • 상처 봉합 이후 가능한 빨리 silicone + compression therapy 시행

        • 보조적 corticosteroid 국소 주사 고려

        • 레이저 치료 고려 (pulsed dye laser, CO2 laser)

        • 기능적 손상이 있다면 조기 수술 권고 (경부, 액와부 화상에 의한 구축 등)

  • 켈로이드 (Keloid) : 기존 창상의 boundary를 벗어나서 자라나는 흉터. 시간이 지나도 호전되지 않음.

    • 단독 수술 시 재발률이 매우 높음 (50-100%) → 반드시 병합 요법 필요

    • 1차 치료: 병변 내 스테로이드 주사 (Triamcinolone) + 실리콘 + 압박 요법

    • 수술적 치료: 병변 내 절제(Intramarginal excision) 후 즉시 보조 요법 병행

      • 방사선 조사: 재발률을 현저히 낮춤

      • 압박 요법 / 스테로이드 주사 / 냉동치료 등

      • 약물요법: Imiquimod, tacrolimus, sirolimus, bleomycin 등

    • 예방

      • 과도한 장력이 걸리지 않게 주의

      • 실리콘 드레싱 + 압박요법

      • 적절한 보습


[1] 외과학 3판, pg.263-264

[2] Sabiston 22e, pg. 99-100

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