사구체 여과기전 및 신장 기능

• 정의: 신장 사구체(glomerulus)에서 혈액이 여과되어 원뇨(ultrafiltrate)가 생성되는 과정

• 장소: 사구체 모세혈관 다발

• 소변의 생성 경로

  • 신동맥 → 들세동맥 (Afferent Arteriole) → 사구체 (Glomerulus) : 혈액 여과

  • → 보우만 주머니 (Bowman's Capsule) : 여과된 원뇨(Ultrafiltrate) 수집

  • → 근위세뇨관 (Proximal Tubule)

  • → 헨레고리 (Loop of Henle)

  • → 원위세뇨관 (Distal Tubule)

  • → 집합관 (Collecting Duct)

  • → 신우 (Renal Pelvis) → 요관 (Ureter) → 방광 (Bladder) → 요도 (Urethra) → 소변 배출

• 사구체 여과율 (GFR)

  • 정상 GFR: 180 L/day

  • 분당 GFR: 120 mL/min/1.73m²

• 사구체 여과 장벽 (Glomerular Filtration Barrier)

  

  
  

  • 내피세포 (Endothelium): 창(fenestra)이 있는 fenestrated endothelium

  • 기저막 (GBM): Glomerular basement membrane

  • 상피세포 (Epithelium): 족세포(Podocyte) / 발돌기(foot process) 및 여과틈새(filtration slit) 형성

• 여과 기전 (Starling's Equation) :

  • GFR = Kf × (ΔP - Δπ)

    • GFR: 사구체 여과율

    • Kf: 여과 계수 (표면적, 투과성)

  • 주요 역학

    • ΔP (정수압 차): (P_GC - P_BS)

      • P_GC (Glomerular capillary hydrostatic pressure): 여과 촉진 (주요 동력)

      • P_BS (Bowman's space hydrostatic pressure): 여과 방해

    • Δπ (교질삼투압 차): (π_GC - π_BS)

      • π_GC (Glomerular capillary oncotic pressure): 여과 방해

      • π_BS (Bowman's space oncotic pressure): 거의 0 (여과 촉진 무시 가능)

  • 요약: (모세혈관 정수압) vs (모세혈관 교질삼투압 + 보우만주머니 정수압)

• 사구체 자율 조절 (Glomerular Autoregulation)

  : 전신 혈압 변동에도 불구하고 사구체 여과율(GFR) 및 신혈류량(RBF)을 일정하게 유지하는 기전

1. Myogenic Reflex

• 위치: 수입소동맥 (Afferent Arteriole, AA)

• 역할: 신혈류 변동에 대한 1차 방어선 (A first line of defense)

• 기전: 신관류압(혈압) 변화에 따른 AA의 직접적 반응

  • 혈압 상승 (압력 증가) → AA 수축 (constriction) → 혈류/GFR 증가 억제

  • 혈압 하강 (압력 감소) → AA 이완 (dilatation) → 혈류/GFR 감소 방지

2. Tubuloglomerular Feedback

• 감지 장소: Macula densa (원위세뇨관 위치)

• 감지 물질: 세뇨관 내액의 Na+ 농도

• 기전 (고여과 상황)

  1. GFR 증가 (High filtration)

  2. → 세뇨관 내 Na+ 전달량 증가

  3. → 치밀반(Macula densa)이 Na+ 증가 감지 (High Na)

  4. → 신호 전달 (Adenosine 등)

  5. → 수입소동맥 (AA) 수축 (constriction)

  6. → GFR 감소 (정상화)

3. 안지오텐신 II (Angiotensin II) 조절

• 주된 역할: 수출소동맥 (Efferent Arteriole, EA) 수축

• 기전 (저관류 상황):

  1. 신동맥 혈류량 감소 (Renal artery volume 감소)

  2. → 레닌(Renin) 분비 증가 (JGA에서)

  3. → 안지오텐신 II (Ang II) 생성 증가

  4. → EA 선택적 수축 (Efferent arteriole 수축)

  5. → 사구체 내 정수압(P_GC) 상승

  6. → GFR 저하 방지

약물에 의한 조절 영향

• NSAIDs, Cyclosporine:

  • 기전: 혈관 확장성 Prostaglandin 합성 억제 등

  • 결과: Afferent Arteriole constriction

  • → GFR 감소 유발

• RAAS 차단제 (ACEi, ARB):

  • 기전: Angiotensin II 작용 차단 (RAAS blockade)

  • 결과: Efferent arteriole 이완

  • → 사구체 내 압력 감소 → GFR 감소 (특히 신관류 저하 시)

• 전해질 및 수분 균형 (Electrolyte & Fluid Balance)

  • Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+, Phosphate 등 농도 조절 (Homeostasis)

  • 체액량(Volume) 및 혈장 삼투압(Osmolality) 유지

  • 산-염기 평형 조절 (Acid-Base Balance)

    
    

• 노폐물 배설 (Excretion)

  • 대사 노폐물 제거 : Urea(요소), Creatinine(크레아티닌), Uric acid(요산)

  • 외인성 물질 제거 : 약물(Drugs), 독소(Toxins)

    
    

• 호르몬 생성 (Endocrine Function)

  • Renin : 혈압 조절 및 Na+ 균형 (RAAS 활성화), JG cell에서 분비

  • EPO (Erythropoietin) : 골수에서 적혈구(RBC) 생성 촉진

  • 1,25(OH)₂ Vitamin D (Calcitriol) : 비타민 D의 활성화 (최종 단계), 칼슘/인 대사 조절

    
    

• 호르몬 작용 표적 (Target for Hormones)

  • Aldosterone : 원위세뇨관/집합관 작용 → Na+ 재흡수, K+ 배설, H+ 배설

  • ADH (Vasopressin) : 집합관 작용 → 수분 재흡수 (소변 농축)

  • PTH (부갑상선호르몬) : 근위세뇨관/원위세뇨관 작용 → Ca2+ 재흡수 증가, 인산(PO4) 배설 증가

    
    

• 포도당 신생합성 (Gluconeogenesis)

  • 장기간의 금식(Starvation) 시 포도당 합성 참여

  • 전체 포도당 신생합성의 약 10% 담당 (간 90%)