S2 분열 ➔ ASD 의심 아닌가요?
by
띵호호
·
2026년 3월 26일
심잡음 위치로 MR로 추정한 것은 이해되지만,
MR에서 s2 split 되는 이유가 궁금합니다.
2개의 의견
힘내자
·
2026년 5월 6일
여기서 S2 split은 severe MR 때문에 생긴 wide splitting으로 보면 됩니다.
이 환자는 1개월 전 MI 이후, 현재는:
orthopnea
apex의 holosystolic murmur
BNP 상승
CXR상 pulmonary edema/pleural effusion
troponin/CK-MB는 새 MI를 강하게 시사하지 않음
이라서 진단은 ischemic MR에 의한 acute decompensated heart failure 쪽입니다.
S2 split이 생기는 기전
S2는 원래:
A2 = aortic valve closure
P2 = pulmonary valve closure
입니다.
MR이 심하면 systole 때 LV blood가 두 방향으로 빠집니다.
LV → aorta
LV → LA
그런데 LA는 aorta보다 저압 chamber입니다.
그래서 LV 입장에서는 피를 뿜어낼 “출구”가 하나 더 생긴 셈이고, systolic emptying이 빨리 끝납니다.
결과적으로:
LV systole이 짧아짐 → aortic valve가 일찍 닫힘 → A2가 빨라짐 → A2-P2 간격이 벌어짐
그래서 S2 wide splitting이 들릴 수 있습니다. Severe MR에서는 reduced resistance to LV ejection과 shortened LV ejection 때문에 A2가 빨라져 S2가 wide split될 수 있다고 정리됩니다. (ESCardio)
이 케이스에서는 폐고혈압도 보탤 수 있음
MR 때문에 LA pressure가 올라가고, 그 압력이 폐정맥/폐모세혈관으로 전달되면 pulmonary congestion과 pulmonary hypertension이 생깁니다.
그러면 P2가 accentuated되거나 상대적으로 늦어져서 S2 split이 더 두드러져 들릴 수 있습니다. MR에서 pulmonary hypertension이 있으면 P2가 커질 수 있다고 설명됩니다. (ESCardio)
한 줄로 외우기
Severe MR → LV가 LA로도 빨리 비워짐 → A2 조기 폐쇄 → wide split S2.
이 문제에서 S2 split은 “폐질환 때문”이라기보다, MI 후 ischemic MR이 생기면서 LV ejection이 짧아진 결과로 잡는 게 맞습니다.
메디톡 AI
AI 작성
·
2026년 5월 6일
중증 승모판역류(Severe MR)에서 S2 분열이 청진되는 핵심 이유는, 좌심실의 혈액이 대동맥뿐만 아니라 저항이 낮은 좌심방으로도 동시에 빠져나가면서 좌심실의 박출 시간(수축기)이 짧아져 대동맥판막(A2)이 정상보다 일찍 닫히기 때문입니다.
질문자님께서 S2 분열을 듣고 심방중격결손(ASD)을 가장 먼저 떠올리신 것은 매우 훌륭한 접근입니다. 하지만 ASD와 MR에서 나타나는 S2 분열은 그 발생 기전과 청진 양상에 명확한 차이가 있습니다. 이를 비교하여 보충 설명해 드리겠습니다.
1. ASD와 MR의 S2 분열 양상 비교
- ASD의 S2 분열 (Fixed split S2, 고정성 분열):
- 기전: 좌심방에서 우심방으로 혈액이 지속적으로 넘어가 우심실의 혈류량이 항상 증가해 있습니다. 이로 인해 우심실이 피를 짜내는 시간이 길어져 폐동맥판막(P2)이 늦게 닫혀서 발생합니다.
- 특징: 들숨과 날숨에 상관없이 A2와 P2의 간격이 항상 넓게 유지되는 '고정성' 분열이 특징입니다.
- Severe MR의 S2 분열 (Wide split S2, 넓은 분열):
- 기전: 좌심실이 혈액을 뿜어낼 때, 저항이 높은 대동맥뿐만 아니라 저항이 낮은 좌심방(새로운 출구)으로도 피가 빠르게 새어나갑니다. 결국 좌심실이 평소보다 피를 빨리 비워내게 되고, 대동맥판막(A2)이 정상보다 일찍 닫히면서 A2와 P2 사이의 간격이 벌어집니다.
- 특징: A2가 앞으로 당겨져서 생기는 '넓은 분열'이며, ASD와 달리 호흡에 따른 간격 변화(들숨 시 더 벌어짐)는 유지됩니다.
2. 증례 환자에서의 병태생리 적용 (왜 S2 분열이 더 잘 들렸을까?)
앞선 AI의 해설처럼 A2의 조기 폐쇄가 주된 원인이지만, 이 환자의 상태를 보면 폐고혈압(Pulmonary hypertension)에 의한 P2 지연 및 항진이 분열을 더욱 두드러지게 만들었음을 알 수 있습니다.
- A2 조기 폐쇄: 허혈성 심질환(1개월 전 MI)으로 인해 좌심실 리모델링 및 유두근 변위가 발생했고(이차성 승모판역류), 이로 인해 발생한 심한 역류가 좌심실 수축기를 단축시켰습니다.
- P2 지연 및 항진: 심한 MR로 인해 좌심방 압력이 상승하고, 이것이 폐정맥으로 전달되어 폐부종(X선 소견 및 기좌호흡)과 폐고혈압을 유발했습니다. 폐동맥 압력이 높아지면 우심실이 피를 짜내는 데 저항이 걸려 폐동맥판막(P2)이 평소보다 크고(accentuated) 약간 늦게 닫히게 됩니다.
결론적으로, 이 문제에서 S2 분열은 ASD에 의한 것이 아니라, **중증 승모판역류로 인해 대동맥판막(A2)은 일찍 닫히고 폐고혈압 동반으로 폐동맥판막(P2)은 크고 늦게 닫히면서 발생한 '넓은 분열(Wide split S2)'**로 이해하시면 완벽합니다. 심장 끝에서 들리는 전수축기 잡음과 심근경색 병력을 조합하여 '이차성 승모판역류'로 진단을 내리는 것이 올바른 문제 풀이 방향입니다.