원인: 신부전, 저알도스테론혈증, 세포 외 칼륨 이동, 약물(NSAIDs, ACEi, ARB…) 등
EKG: peaked T wave(=T wave 높이가 2큰칸 이상), PR prolongation, lose of P wave, QRS widening, sine wave pattern
치료
- 응급치료 (K≥6.5 or ECG 변화 시) : IV 10% calcium gluconate
  - 고칼륨혈증이 심장에 미치는 효과(부정맥 등)를 막기 위함
  - 단, Digoxin을 복용중인 환자의 경우 calcium 투여가 심독성을 더 악화시킬 수 있어 매우 주의해서 투여
- 칼륨의 세포내 이동 (rapid acting)
  - Insulin + Glucose (50DW): 10-20분 이내 효과
  - nebulized Albuterol (B-agonist): insulin + glucose와 병행했을 때 더욱 효과적
    - 기저 심질환이 있는 환자에서 사용 주의
    - ESRD환자에서는 저항성을 보일 수 있으며 반드시 insulin+glucose와 병행해야함
- 칼륨을 몸에서 제거 (위 방법들보다는 느림)
  - Kalimate (양이온교환수지, SPS): 경구 / 직장 투여
  - 신규 약물: Patiromer, sodium zirconium cyclosilicate → 현재 국내 미허가, SPS 보다 더 안전하고 효과적
  - IV saline: hypovolemia & oliguric한 경우 도움
  - Diuretics (Furosemide, Thiazide): euvolemic/hypervolemic 하면서 신기능이 유지되는 경우
  - 응급혈액투석: 보존적 요법으로 조절되지 않을 때

고칼륨혈증 원인 감별 알고리즘
A. TTKG > 8 (Aldosterone 정상 반응)
- 의미: 신장은 노력 중이나 물리적 한계 존재
- 원인:
  1. Reduced tubular flow: 세뇨관 유속 저하
  2. Advanced kidney failure: GFR ≤20 ml/min
  3. Reduced ECV: 유효순환혈장량 감소
B. TTKG < 5 (Aldosterone 작용 부전)
- 의미: 원위부 세뇨관의 K+ 분비 능력 저하 (Reduced distal K+ secretion)
- 감별 검사: 9a-Fludrocortisone (Mineralocorticoid) 투여 후 반응 관찰
  ① 반응 없음 (TTKG <8 유지) → 세뇨관 저항성 (Tubular resistance)
  - 알도스테론이 있어도 세뇨관이 반응하지 않음
  - 약물 (Drugs):
    - K-sparing diuretics (Amiloride, Spironolactone, Triamterene, Eplerenone)
    - Antibiotics (Trimethoprim, Pentamidine)
    - Calcineurin inhibitors, Drospirenone
  - 기타 원인:
    - Tubulointerstitial diseases (세뇨관간질 질환)
    - Urinary tract obstruction (요로 폐쇄)
    - Sickle cell disease, SLE, Renal transplant
    - PHA (Pseudohypoaldosteronism) type I, II
  ② 반응 있음 (TTKG ≥8 상승) → 알도스테론 결핍 (Low aldosterone)
  - 알도스테론을 넣어주니 교정됨 = 알도스테론 부족이 원인
  - Renin 수치 확인에 따른 감별:
    - High Renin (Renin ↑, Aldo ↓): 부신 자체의 문제
      - Primary adrenal insufficiency (Addison's disease)
      - Heparin/LMW heparin 사용
      - Ketoconazole
    - Low Renin (Renin ↓, Aldo ↓): 저레닌성 저알도스테론혈증
      - Diabetes mellitus (Diabetic nephropathy - RTA type 4의 흔한 원인)
      - NSAIDs, β-Blockers
      - Acute GN, Tubulointerstitial diseases

[1] Harrison 22e, pg. 358-361

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