생성 과정: Iodide trapping (NIS) ⟶ Organification (TPO) ⟶ Coupling (Tg 내 DIT+DIT=T4, MIT+DIT=T3) ⟶ Proteolysis & Release
호르몬 형태
- 티록신 (T4): 갑상샘 분비 호르몬의 대부분 차지, 반감기 약 7일, Prohormone 성격
- 삼요오드티로닌 (T3): 활성형 (Active form), T4보다 강력한 활성, 약 80%는 말초에서 T4의 탈요오드화로 생성, 반감기 약 1일
말초 전환 및 대사
- Type 1, 2 Deiodinase: T4 ⟶ T3 (활성형 변환)
- Type 3 Deiodinase: T4 ⟶ Reverse T3 (rT3, 비활성형), T3 ⟶ T2 (불활성화)
- Nonthyroidal Illness (Sick Euthyroid Syndrome): 중증 질환, 기아 상태 시 Type 3 deiodinase 활성화로 rT3 증가, T3 감소

[혈청 결합 단백질]

특징: 혈중 갑상샘 호르몬의 99% 이상이 단백질과 결합 (유리 호르몬인 Free T4, Free T3만이 생물학적 활성)
주요 단백질
- TBG (Thyroxine-binding globulin): 가장 높은 친화력, 약 70-80% 결합
- Transthyretin (TTR, prealbumin)
- Albumin

[정상갑상샘 고티록신혈증 (Euthyroid Hyperthyroxinemia)]

정의: 갑상샘 기능은 정상이지만 총 T4 (Total T4) 증가 (TSH, fT4는 정상)
원인
- TBG 증가: 임신, 에스트로겐 치료(경구피임약), 급성 간염, 유전적 TBG 과다
- 결합 친화도 변화: Familial Dysalbuminemic Hyperthyroxinemia (FDH, 알부민 변이)
- 약물: 5-FU, Amiodarone (초기), Heparin 등

[임신과 갑상샘 변화]

TBG 증가: 에스트로겐에 의해 간 합성이 증가하고 반감기가 길어짐 ⟶ Total T4/T3 증가 (fT4는 유지되거나 임신 후기 약간 감소)
hCG 영향: 임신 1분기 hCG 상승 ⟶ TSH 수용체 자극 (약한 TSH 유사 작용) ⟶ 일시적 fT4 상승 및 TSH 억제 (Gestational Transient Thyrotoxicosis)
요오드 요구량 증가: 태반 탈요오드효소(Type 3) 활성 증가, 신장 요오드 배설 증가 ⟶ 요오드 섭취 권장

[1] Harrison 22e, pg.3021-3025

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