개요: 세뇨관 수송 기전
- 신세뇨관은 분절에 따라 특화된 상피세포로 구성되어 선택적인 용질 및 수분 수송을 담당함.
- 수송 경로는 세포를 통과하는 세포 경유 수송(cellular transport)과 세포 사이를 통과하는 세포 주위 수송(paracellular transport)으로 나뉨
- 대부분의 용질 수송은 기저측막(basolateral membrane)의 Na⁺/K⁺-ATPase에 의해 형성된 Na⁺ 농도 기울기에 의해 이차적으로 구동됨

주요 세포막 수송체
- Na⁺-H⁺exchanger
- Na⁺-HCO₃^-cotransporter
- Symporters: phosphate, glucose 등을 Na과 함께 수송
  - Na⁺-포도당 공동수송체(SGLT2) 등
작용 약물
- 탄산탈수효소 억제제 (예: Acetazolamide): 중탄산염 재흡수를 차단하여 약한 이뇨 효과를 나타내고 소변을 알칼리화함 .
- SGLT2 억제제 (예: -gliflozins): 포도당 재흡수를 차단하여 혈당을 낮추며, 당뇨병 및 만성 당뇨병성 신장 질환에 치료적 이점이 있음 .
수송체 이상
- Fanconi’s syndrome : Symporter 이상
- RTA type 2: Na⁺-HCO₃^-cotransporter 이상 (loss of function)

기능: NaCl 재흡수, Ca²⁺,Mg²⁺재흡수
주요 세포막 수송체
- Na⁺-K⁺-2Cl^-cotransporter (NKCC2)
- ROMK
- Paracellular pathway: NKCC와 ROMK의 작용으로 tubule의 net charge가 양전하를 띠게 되니 양이온인 Ca²⁺,Mg²⁺ 가 이동
작용 이뇨제:
- 루프 이뇨제 (Loop Diuretics, 예: Furosemide): Na⁺/K⁺/2Cl⁻ 공동수송체를 억제하여 가장 강력한 이뇨 효과를 나타냄. 소변으로 Ca2+ 배설
수송체 이상
- Bartter syndrome: Na⁺-K⁺-2Cl^-cotransporter (NKCC) 이상 (loss of function)

주요 세포막 수송체
- Na⁺-Cl^-cotransporter (NCC)
- ECaC (Epithelial Ca²⁺channel): Na⁺의 재흡수와 경쟁적으로 작용(Na⁺이 많이 재흡수 될수록 Ca²⁺재흡수가 적어짐)
- Ca²⁺ 재흡수는 정점막의 TRPV5 채널과 기저측막의 Na⁺/Ca²⁺ 교환체를 통해 이루어지며, 부갑상선 호르몬(PTH)에 의해 촉진됨
작용 이뇨제:
- Thiazide Diuretics: Na⁺/Cl⁻ 공동수송체를 억제함. 이로 인해 세포 내 Na⁺이 감소하면 기저측막의 Na⁺/Ca²⁺ 교환이 촉진되어 소변 Ca²⁺ 배설을 감소시킴
수송체 이상
- Gitelman syndrome: Na⁺-Cl^-cotransporter (NCTT) 이상 (loss of function)

[Principal cell]

주요 세포막 수송체
- ENaC (Epithelial Na²⁺channel): amiloride 작용 부위
- ROMK (Renal outer medullary K⁺channel)
- H⁺/K⁺ exchanger
- H⁺-ATPase (proton pump)
작용 이뇨제:
- 칼륨 보존 이뇨제 (K⁺-sparing Diuretics):
  - Amiloride, Triamterene: ENaC를 직접 차단함
  - Spironolactone, Eplerenone: 알도스테론 수용체 길항제로 작용하여 ENaC와 K⁺ 채널의 발현 및 활성을 감소시킴
- Vaptans: 바소프레신 V2 수용체를 차단하여 수분 재흡수를 억제하고 수분 이뇨를 유발함
수송체 이상
- Liddle syndrome: ENaC (Epithelial Na⁺channel) 이상 (gain of function)
- RTA type 1: Principal cell에서 H⁺분비의 이상
- RTA type 4: 대부분 hypoaldosteronism으로 인해 발생

[Intercalated cell]

[Innermedullary collecting duct]

[1] Harrison 22e, pg. 2363-2372

개요