1) Osteitis fibrosa cystica (Brown tumor, 낭성섬유뼈염) : PTH 증가 / GFR < 60부터 시작
- GFR 감소 → P 배출 감소 → [Ca]-[PO4] 평형 깨짐 → P 증가로 Ca 감소, FGF -23 증가
  - FGF-23: 인 대사 조절 인자 / Vit D 합성 억제, 신장에서 인 재흡수 억제
- FGF-23 의 증가와 함께 신기능저하로 인해 Vit. D 합성 감소 + Ca 결핍 → 보상적 PTH 항진
2) Osteomalacia (골연화증)
- 원인 : 알루미늄 과다(P 제거 약물 성분), Vit. D 합성 감소, 대사성 산증
- Bone matrix가 mineralization이 부적절하게 되어 발생
3) Adynamic bone disease (무력성 골질환) : PTH 정상 or 저하
- 원인 : 과다한 Vit. D 치료(calcitriol), Ca 과복용
[치료]
- 2nd hyperparathyroidism으로 인해 Parathyroid gland의 mass가 커지기 전에 예방!
- 목표 - PTH: 150~300 / Ca: 10 / P: 4.5
  - PTH, Ca, P의 수치를 고려하여 적절한 약제 선택이 필요
- PTH 억제
  - Calcitriol: PTH를 억제하나 고칼슘&고인혈증 유발 가능
  - Paricalcitol: Calcitriol의 analoge로 고칼슘혈증 적게 유발
  - Calcimimetic agents(e.g. cinacalcet): 부갑상선 세포의 칼슘에 대한 민감도를 증가시켜 PTH 억제
- P 농도 감소
  - 기본적으로 저인식이
  - Ca carbonate, Ca acetate: 음식물로 섭취되는 인의 흡수 억제 / 고칼슘혈증 유발 가능
  - Sevelamer : Ca 농도를 올리지 않고 인 흡수 억제 가능

[1] Harrison 21e, pg.2313-2315

[2] Adynamic bone disease associated with chronic kidney disease - uptodate

[3] Management of hyperphosphatemia in adults with chronic kidney disease - uptodate

[4] Management of secondary hyperparathyroidism in adult nondialysis patients with chronic kidney disease - uptodate

[5] Management of secondary hyperparathyroidism in adult patients on dialysis - uptodate

만성 신부전 수정

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