[안드로겐]

여성에서의 안드로겐은 대부분 부신겉질 (adrenal cortex)에서 생성된다.
소량의 에스트로겐은 난소의 theca cell (난포막세포)에서 생성되어 에스트로겐 합성을 위해 쓰인다. 난포막세포는 콜레스테롤을 사용하여 안드로스텐디온과 테스토스테론을 합성하고, 이렇게 생성된 안드로겐은 과립막세포로 이동한다.

[에스트로겐]

여성에서 에스트로겐은 대부분 난소의 granulosa cell (과립막세포)에서 합성된다.
난포막세포에서 생성된 안드로스텐디온과 테스토스테론은, 과립막세포에서 방향화 효소 (aromatase)에 의해 활성화되고, Estrone (E1)과 Estradiol (E2)로 변환된다.
Estrone (E1)과 Estradiol (E2) 은 난소가 아닌 말초 조직(지방조직)에서도 합성될 수 있다. 지방조직에도 방향화 효소(aromatase)가 존재하여 안드로겐을 에스트로겐으로 변환할 수 있다.
*임상 point
→ 비만한 사람은 비만하지 않은 사람보다 에스트로겐 노출이 더 많다. (unopposed estrogen exposure)
→ 폐경 후 여성의 유방암 치료로 aromatase inhibitor를 쓰는 이유는 지방조직에서 생성되는 에스트로겐의 양을 감소시키기 위함이다. (폐경 후 난소에서는 에스트로겐이 더이상 만들어지지 않으니 말초조직에서의 에스트로겐 합성을 막는 기전)
→ 남성도 지방 조직에서 안드로겐이 에스트로겐으로 전환된다. 간경화 환자에서는 이 과정이 더 촉진되어 말초 여성호르몬 농도가 증가하고, 여유증이 발생할 수 있다.
Estriol (E3)은 태반에서 생성되는 여성호르몬이다.

[프로게스테론]

[1] 부인과학 6판. pg. 65-66

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